郑州淑清病理生理学

出自:郑州淑清病理生理学

体温每升高1°C，心率平均每分钟约增加（）

A.5次

B.10次

C.15次

D.20次

尼克酸使发热反应减弱的机制是（）

A.增强磷酸二脂酶活性

B.扩张血管

C.抑制前列腺素E合成

D.使肾上腺素能神经末梢释放介质

外致热原引起发热主要是（）

A.激活局部的血管内皮细胞，释放致炎物质

B.刺激局部的神经末梢，释放神经介质

C.直接作用于下丘脑的体温调节中枢

D.激活产EP细胞导致内生致热原的产生和释放

发热激活物又称EP诱导物，包括（）

A.IL-1和TNF

B.CRH和NOS

C.内生致热原和某些体外代谢产物

D.外致热原和某些体内产物

革兰阳性菌的致热物质主要是（）

A.全菌体和其代谢产物

B.脂多糖

C.肽聚糖

D.内毒素

革兰阴性细菌的致热物质主要是（）

A.外毒素

B.螺旋毒素

C.溶血素

D.全菌体、肽聚糖和内毒素

低容量性低钠血症对机体的影响有( )

A.直立性眩晕

B.血压下降

C.脉搏细速

D.皮肤弹性减弱

肾外因素引起低容量性低钠血症患者晚期( )

A.低血容量性休克

B.少尿

C.尿钠含量减少

D.口渴

高容量性低钠血症对机体的影响表现为( )

A.细胞外液增加

B.细胞外液低渗

C.早期出现凹陷性水肿

D.脑组织水肿

ADH分泌异常综合征可见于( )

A.恶性肿瘤

B.中枢神经系统疾病

C.肺结核病

D.肺炎

病毒的致热物质主要是（）

A.全菌体及植物凝集素

B.全病毒体及血细胞凝集素

C.全病毒体及裂解素

D.胞壁肽及血细胞凝集素

疟原虫引起发热的物质主要是（）

A.潜隐子

B.潜隐子和代谢产物

C.裂殖子和疟色素等

D.裂殖子和内毒素等

内生致热原是（）

A.由中枢神经系统产生的能引起体温升高的内在介质

B.由产热器官产生的能引起体温升高的内在介质

C.由产热原细胞产生的能引起体温升高的神经激素

D.由产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质

下列哪项不属于典型的膜受体( )

A.乙酰胆碱受体

B.异丙肾上腺素受体

C.胰岛素受体

D.糖皮质激素受体

介导去甲肾上腺素作用的受体属于 ( )

A.离子通道受体

B.G蛋白偶联受体

C.受体酪氨酸蛋白激酶

D.核受体

糖尿病患者出现低容量性高钠血症的机制有( )

A.经呼吸道失水过多

B.经皮肤失水过多

C.经肾失水过多

D.经胃肠道失水过多

大汗后未经处理可能出现( )

A.高渗性脱水

B.低渗性脱水

C.等渗性脱水

D.低钾血症

高容量性高钠血症可见于( )

A.医源性盐摄入过多

B.原发性醛固酮增多症C.Cushing综合征

C.Cushing综合征

D.水肿

经肾大量失水可见于( )

A.急性肾衰竭

B.中枢性尿崩症

C.肾性尿崩症

D.大量滴注甘露醇


核受体本质是配体激活的 ( )

A.丝/苏氨酸蛋白激酶

B.酪氨酸蛋白激酶

C.离子通道受体

D.转录因子

信号转导系统对靶蛋白调节的最重要方式是通过 ( )

A.DNA的甲基化

B.蛋白质的糖基化

C.DNA的乙酰化

D.蛋白质可逆的磷酸化

激素抵抗综合征是由于 ( )

A.激素合成减少

B.激素降解过多

C.靶细胞对激素反应性降低

D.靶细胞对激素反应性过高


毒性甲状腺肿（Graves病）的主要信号转导异常是 ( )

A.促甲状腺素分泌减少

B.促甲状腺素受体下调或减敏

C.Gs含量减少

D.促甲状腺激素（TSH）受体刺激性抗体的作用

霍乱毒素对G蛋白的作用是 ( )

A.促进Gs与受体结合

B.刺激Gs生成

C.使Gs的GTP酶活性增高

D.使Gs的GTP酶活性抑制或丧失

下列哪项不是激活NF- KB的因素 ( )

A.TNF

B.病毒

C.糖皮质激素

D.活性氧

高渗性脱水患者常出现( )

A.口渴

B.尿少

C.休克

D.尿比重增高

下述哪些水肿属于全身性水肿( )

A.心性水肿

B.肾性水肿

C.肝性水肿

D.营养不良性水肿

下述哪些水肿属局部性水肿( )

A.炎性水肿

B.肝性水肿

C.淋巴性水肿

D.血管神经性水肿

引起组织液生成过多的因素有( )

A.组织间液胶体渗透压降低

B.毛细血管流体静压增高

C.血浆胶体渗透压降低

D.微血管壁通透性增高

肿瘤中小G蛋白Ras最常见的突变可导致 ( )

A.Ras的表达减少

B.Ras的失活

C.Ras与GDP解离障碍

D.Ras自身的GTP酶活性降低

家族性肾性尿崩症发病的关键环节是 ( )

A.腺垂体合成和分泌ADH减少

B.肾髓质病变使肾小管上皮细胞对ADH反应性降低

C.基因突变使ADH受体介导的信号转导障碍

D.基因突变使腺苷酸环化酶含量减少

肿瘤的细胞信号转导异常有 ( )

A.生长因子分泌过多

B.生长因子受体过度激活

C.Ras持续激活

D.抑制细胞增殖的信号减弱

死亡受体（如I型TNFa受体）介导细胞凋亡主要通过激活 ( )

A.蛋白激酶A（PKA）

B.Ca2+/钙调素依赖性蛋白激酶

C.蛋白激酶C（PKC）

D.caspases

从基因水平看，细胞增殖分化异常实际上是 ( )

A.癌基因表达过度

B.抑癌基因表达受抑

C.细胞增殖分化基因的调控异常

D.凋亡基因表达受抑

细胞增殖周期的顺序依次是 ( )

A.G1→M→G2→S

B.G1→S→G2→M

C.M→G1→G2→S

D.S→G1→M→G2

导致血管内外液体交换失衡的因素有( )

A.醛固醇分泌增多

B.心房肽分泌减少

C.毛细血管流体静压增高

D.血浆胶体渗透压下降

导致局部毛细血管流体静压增高的直接因素有( )

A.血浆蛋白含量下降

B.肿瘤压迫

C.静脉血栓形成

D.淋巴回流受阻

导致血浆清蛋白下降的原因有( )

A.肝硬化

B.严重营养不良

C.肾病综合征

D.慢性感染

导致有效胶体渗透压下降的因素是( )

A.蛋白质丢失增多

B.恶性肿瘤

C.大量钠水潴留

D.淋巴回流受阻

单纯属细胞过度增殖而无分化异常的疾病是 ( )

A.恶性肿瘤

B.银屑病

C.白癜风

D.家族性红细胞增多症

CDK的中文全称是 ( )

A.周期素

B.周期素依赖性激酶

C.周期素依赖性激酶抑制因子

D.泛素

与细胞周期驱动力无直接关系的是 ( )

A.cyclin

B.CDK

C.CDI

D.checkpoint

肿瘤细胞恶性增殖主要是细胞内下列哪项因素增高所致 ( )

A.cyclin

B.CDI

C.CDK

D.泛素

Li-Fraumeni癌症综合征患者遗传一个突变的基因是 ( )

A.RB

B.P16

C.P21

D.P53

家族性红细胞增多症的发病机制是 ( )

A.EPO增多

B.EPG增多

C.G蛋白异常

D.造血细胞EPO受体突变导致磷酸酶不能发挥抑制功能

烧伤导致微血管通透性增加的因素有( )

A.直接损伤微血管壁

B.血栓素A2的作用

C.组胺的作用

D.激肽的作用

引起淋巴性水肿的常见原因有( )

A.恶性肿瘤

B.充血性心力衰竭

C.乳腺癌根治术

D.肾病综合征

导致体内钠水潴留的因素是( )

A.肾小球滤过率降低

B.近曲小管重吸收钠水增加

C.远曲小管重吸收钠水增加

D.集合管重吸收钠水增加

导致肾小球滤过率降低的原因有( )

A.急性肾小球肾炎

B.慢性肾小球肾炎

C.充血性心力衰竭

D.贫血

肾小球滤过分数增加引起近曲小管重吸收钠水增多的机制是( )

A.醛固酮分泌增多

B.抗利尿激素分泌增多

C.近曲小管周围毛细血管流体静压下降

D.近曲小管周围毛细血管内血浆胶体渗透压增高
